REGULASI TEKANAN DARAH

REGULASI TEKANAN DARAH

Tekanan darah merupakan salah satu dari tanda vital penting selain denyut nadi, frekuensi nafas dan suhu tubuh. Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Tekanan darah dipengaruhi oleh aktivitas fisik, akan lebih tinggi pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat. Tanda vital ini mencerminkan aspek dasar kesehatan seseorang, bahkan juga kemampuan seseorang untuk bertahan hidup. Tekanan darah dan denyut nadi seringkali dijadikan acuan sebagai tolak ukur untuk menentukan takaran latihan, khususnya latihan yang sifatnya melatih sistem kardiorespirasi atau latihan aerobik.

Ada beberapa macam jenis dari alat untuk mengukur tekanan darah ini, antara lain :
a. tensimeter raksa

beberapa langkah yang sebaiknya dilakukan sewaktu akan merangkai tensimeter raksa :

1.       Cek tabung raksa, apakah ada lubang, ataukah ada bagian yang tidak rapat

2.      setelah itu, buka penutup tabung

3.       sambungkan selang,tabung raksa dan alat untuk memompa

4.       cek ketepatan dan kerapatannya

5.       pada saat akan menyimpan tensimeter, maka, pastikan tabung raksa dalam keadaan tertutup (miringkan ke arah tabung terlebih dahulu baru geser tombol/jarum na ke arah off )

b. tensimeter jarum
c. tensimeter digital

faktor yang mempengaruhi tekanan darah

1.       jenis kelamin

2.      Umur

3.      Pekerjaan

4.      lingkungan hidup

5.      suku bangsa.

Di samping itu tidak sedikit faktor yang terdapat dalam proses

pengukuran tekanan darah yang dapat mempengaruhi hasil

pengukuran. Faktor tersebut antara:

1.      suhu ruang

2.      kegiatan jasmani sebelum diperiksa

3.      lengan atas tertekan oleh lengan baju

4.      kecepatan menurunkan tekanan udara manset

5.      sikap tubuh selama diperiksa

6.      kegelisahan

7.      ketajaman pendengaran pemeriksa.

Meskipun pemeriksaan darah secara auskultasi dikatakan

mempunyai nilai yang hanya berbeda 10% dibandingkan

dengan pemeriksaan cara langsung tetapi bila faktor-faktor

tersebut di atas kurang diperhatikan maka kesalahan hasil

pengukuran akan bertambah besar.

Mekanisme pengaturan tekanan darah dalam tubuh manusia diklasifikasikan menjadi dua,yaitu:

1.    Pengaturan tekanan darah jangka pendek melibatkan refleks neuronal susunan saraf pusat dan regulasi curah jantung, mekanisme ini bertujuan untuk mempertahankan mean arterial blood pressure yang optimal dalam waktu singkat.

            Mekanisme pengaturan tekanan darah jangka pendek berlangsung dari beberapa detik hingga beberapa menit. Faktor fisik yang menentukan tekanan darah adalah curah jantung, elastisitas arteri, dan tahanan perifer. Curah jantung dan tahanan perifer merupakan sasaran pada pengaturan cepat lewat refleks. Pengukuran ini terjadi melalui refleks neuronal dengan target organ efektor jantung, pembuluh darah dan medula adrenal. Sistem refleks neuronal yang mengatur mean arterial blood pressure bekerja dalam suatu rangkaian umpan balik negatif terdiri dari: detektor, berupa baroreseptor yaitu suatu reseptor regang yang mampu mendeteksi peregangan dinding pembuluh darah oleh peningkatan tekanan darah, dan kemoreseptor, yaitu sensor yang mendeteksi perubahan PO₂, PCO₂ dan pH darah; jaras neuronal aferen; pusat kendali di medula oblongata; jaras neuronal eferen yang terdiri dari sistem saraf otonom; serta efektor, yang terdiri dari alat pemacu dan sel-sel otot jantung, sel-sel otot polos di arteri, vena dan medula adrenal.

v  Refleks Baroreseptor dan Kemoreseptor

Mekanisme saraf untuk pengaturan tekanan arteri yang paling diketahui adalah refleks baroreseptor. Baroreseptor terangsang bila ia teregang. Pada dinding hampir semua arteri besar yang terletak di daerah toraks dan leher dapat dijumpai beberapa baroreseptor, tetapi dijumpai terutama dalam: dinding arteri karotis interna yang terletak agak di atas bifurkasio karotis (sinus karotikus), dan dinding arkus aorta.

Sinus karotikus adalah bagian pembuluh darah yang paling mudah teregang. Sinyal yang dijalarkan dari setiap sinus karotikus akan melewati saraf hering yang sangat kecil ke saraf kranial ke-9 (glosofaringeal) dan kemudian ke nukleus traktus solitarius (NTS) di daerah medula batang otak. Arkus aorta adalah bagian yang paling kenyal dan teregang setiap kali terjadi ejeksi ventrikel kiri. Sinyal dari arkus aorta dijalarkan melalui saraf kranial ke-10 (vagus) juga ke dalam area yang sama di medula oblongata. Pada keadaan normal sinus karotikus lebih berperan dalam mengendalikan tekanan darah dibanding arkus aorta, dimana arkus aorta memiliki ambang rangsang aktivasi statik yang lebih tinggi dibanding sinus karotikus yaitu ~110 mmHg vs ~50 mmHg. Arkus aorta juga memiliki ambang rangsang dinamik yang lebih tinggi dibanding sinus karotikus, tetapi tetap berespons saat baroreseptor sinus karotikus telah jenuh.

Baroreseptor, kemoreseptor dalam badan karotid, dan reseptor volume (stretch) dalam jantung, mengirim impuls lewat saraf-saraf aferen dalam saraf kranial ke-9  dan ke-10  menuju NTS di batang otak. Proyeksi dari saraf kranial ke-9 dan ke-10 menuju NTS akan melalui jalur naik (ascending) untuk mencapai daerah di otak dimana efek otonom dapat dirangsang oleh stimulasi elektrik langsung. Daerah tersebut termasuk area-area korteks (fronto-occipital, temporal), girus singuli, amigdala, ganglia basal, dan hipotalamus, juga daerah bawah batang otak dan korda spinalis. Jalur menurun (descending) dari korteks dan girus singuli mencapai hipotalamus. Serabut-serabut dari hipotalamus naik ke nukleus batang otak dan korda spinalis. Korda spinalis mengandung serabut-serabut vasomotor yang berjalan naik dan berakhir pada neuron pra-ganglion simpatik.

Gambar 1: Baroreseptor dan penjalaran sinyal.

Baroreseptor lebih banyak berespons terhadap tekanan yang berubah cepat daripada terhadap tekanan yang menetap. Dalam batas kerja tekanan arteri normal, perubahan tekanan yang kecil saja sudah akan menimbulkan refleks otonom yang kuat untuk mengatur kembali tekanan arteri tersebut kembali ke nilai normal. Jadi, mekanisme umpan balik baroreseptor ini akan berfungsi lebih efektif bila masih dalam batas tekanan yang biasanya diperlukan.

Banyaknya jalur neuronal yang saling berinteraksi untuk mengatur aliran impuls saraf otonom memberi banyak peluang untuk integrasi berbagai stimulus yang mempengaruhi tekanan darah, seperti: faktor emosi (takut, marah, cemas), stres fisik (nyeri, kerja fisik, perubahan suhu), kadar O₂ dalam darah, dan glukosa, juga level  tekanan darah yang di kontrol oleh baroreseptor.

Kendali kemoreseptor pada sistem kardiovaskuler mencakup kemoreseptor sentral dan perifer. Kemoreseptor sentral di medula oblongata sensitif terhadap pH otak yang rendah, yang mencerminkan peninggian PCO₂ di arteri. Peningkatan PCO₂ arteri menstimulasi kemoreseptor sentral untuk menginhibisi area vasomotor dengan hasil akhir peningkatan keluaran simpatis dan terjadi vasokonstriksi. Kemoreseptor perifer berperan mengendalikan ventilasi paru dan terletak dekat baroreseptor, yaitu badan karotis dan badan aorta. Penurunan PO₂ arteri menstimulasi kemoreseptor perifer untuk menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah.

Skema 1: Pengaturan jangka pendek terhadap penurunan tekanan darah.

Skema 2: Pengaturan jangka pendek terhadap peningkatan tekanan darah

v  Perangsangan Parasimpatis pada Jantung

Sistem saraf parasimpatis sangat penting bagi sejumlah fungsi autonom pada tubuh, namun hanya mempunyai peran kecil dalam pengendalian sirkulasi. Pengaruh sirkulasi yang penting hanyalah pengaturan frekuensi jantung melalui serat-serat parasimpatis yang di bawa ke jantung oleh nervus vagus, dari medula langsung ke jantung.

Perangsangan vagus yang kuat pada jantung dapat menghentikan denyut jantung selama beberapa detik, tetapi biasanya jantung akan “mengatasinya” dan setelah itu berdenyut dengan kecepatan 20 sampai 40 kali per menit. Selain itu, perangsangan vagus yang kuat dapat menurunkan kekuatan kontraksi otot sebesar 20 sampai 30 persen. Penurunan ini tidak akan lebih besar karena serat-serat vagus di distribusikan terutama ke atrium tetapi tidak begitu banyak ke ventrikel di mana tenaga kontraksi sebenarnya terjadi. Meskipun demikian, penurunan frekuensi denyut jantung yang besar digabungkan dengan penurunan kontraksi jantung yang kecil akan dapat menurunkan pemompaan ventrikel sebesar 50 persen atau lebih, terutama bila jantung bekerja dalam keadaan beban kerja yang besar. Dengan cara ini, curah jantung dapat diturunkan sampai serendah nol atau hampir nol.

Skema 3: Efek peningkatan aktivitas parasimpatis dan penurunan aktivitas

                                     simpatis pada jantung dan tekanan darah.⁵

v  Perangsangan Parasimpatis pada Pembuluh Darah

Serabut parasimpatis hanya dijumpai di beberapa daerah pada tubuh. Serabut parasimpatis mempersarafi kelenjar air liur dan kelenjar gastrointestinal, dan berpengaruh vasodilatasi pada organ erektil di genitalia eksterna. Serabut postganglion pasasimpatis melepaskan asetilkolin yang menyebabkan vasodilatasi.

v  Perangsangan Simpatis pada Jantung

Serat-serat saraf vasomotor simpatis meninggalkan medula spinalis melalui semua saraf spinal toraks dan lumbal pertama dan kedua. Serat-serat ini masuk ke dalam rantai simpatis dan kemudian ke sirkulasi melalui dua jalan; (1) melalui saraf simpatis spesifik, yang terutama menginervasi vaskulatur dari visera internal dan jantung serta (2) melalui nervus spinalis yang terutama menginervasi vaskulatur daerah perifer. Inervasi arteri kecil dan arteriol menyebabkan rangsangan simpatis meningkatkan tahanan dan dengan demikian menurunkan kecepatan aliran darah yang melalui jaringan. Inervasi pembuluh besar, terutama vena, memungkinkan bagi rangsangan simpatis untuk menurunkan volume pembuluh ini dan dengan demikian mengubah volume sistem sirkulasi perifer.

Hal ini dapat memindahkan darah ke dalam jantung dan dengan demikian berperan penting dalam pengaturan fungsi kardiovaskular.

Perangsangan simpatis yang kuat dapat meningkatkan fekuensi denyut jantung pada manusia dewasa dari 180 menjadi 200 dan, walaupun jarang terjadi, 250 kali denyutan per menit pada orang dewasa muda. Juga, perangsangan simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung, oleh karena itu akan meningkatkan volume darah yang dipompa dan meningkatkan tekanan ejeksi. Jadi, perangsangan simpatis sering dapat meningkatkan curah jantung sebanyak dua sampai tiga kali lipat selain peningkatan curahan yang mungkin disebabkan oleh mekanisme Frank-Starling. Secara singkat, mekanisme Frank-Starling dapat diartikan sebagai berikut: semakin besar otot jantung diregangkan selama pengisian, semakin besar kekuatan kontraksi dan semakin besar pula jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta.

Sebaliknya, penghambatan sistem saraf simpatis dapat digunakan untuk menurunkan pompa jantung menjadi moderat dengan cara sebagai berikut: Pada keadaan normal, serat-serat saraf simpatis ke jantung secara terus-menerus melepaskan sinyal dengan kecepatan rendah untuk mempertahankan pemompaan kira-kira 30 persen lebih tinggi bila tanpa perangsangan simpatis. Oleh karena itu, bila aktivitas sistem saraf simpatis ditekan sampai di bawah normal, keadaan ini akan menurunkan frekuensi denyut jantung dan kekuatan kontraksi ventrikel, sehingga akan menurunkan tingkat pemompaan jantung sampai sebesar 30 persen di bawah normal.

Skema 4: Efek peningkatan aktivitas simpatis pada jantung dan tekanan darah.⁵

v  Perangsangan Simpatis pada Pembuluh Darah

Serabut simpatis tersebar luas pada pembuluh darah tubuh, terbanyak ditemukan di ginjal dan kulit, tetapi relatif jarang di koroner dan pembuluh darah otak, dan tidak ada di plasenta. Serabut ini melepaskan norepinefrin yang berikatan dengan adrenoseptor di membran sel otot polos pembuluh darah. Serabut simpatis menyebabkan vasokonstriksi pada sebagian besar pembuluh darah, tetapi di otak, jantung, dan otot rangka menyebabkan vasodilatasi.⁷

Skema 5: Efek penurunan aktivitas simpatis pada arteri dan tekanan darah.⁵

Skema 6: Efek peningkatan aktivitas simpatis pada arteri dan tekanan darah.⁵

2.        Pengaturan tekanan darah jangka panjang mengatur homeostasis sirkulasi melalui sistem humoral endokrin dan parakrin vasoaktif yang melibatkan ginjal sebagai organ pengatur utama distribusi cairan ekstraseluler. Kata Kunci: Kebugaran, tekanan darah.

Sebagai pelengkap dari mekanisme neuronal yang bereaksi cepat dalam mengendalikan resistensi perifer dan curah jantung, kendali jangka menengah dan jangka panjang melalui sistem humoral bertujuan untuk memelihara homeostasis sirkulasi. Pada keadaan tertentu, sistem kendali ini beroperasi dalam skala waktu berjam-jam hingga berhari-hari, jauh lebih lambat dibandingkan dengan refleks neurotransmiter oleh susunan saraf pusat. Sebagai contoh, saat kehilangan darah disebabkan perdarahan, kecelakaan, atau mendonorkan sekantung darah, akan menurunkan tekanan darah dan memicu proses untuk mengembalikan volume darah kembali normal. Pada keadaan tersebut pengaturan tekanan darah dicapai terutama dengan meningkatkan volume darah, memelihara keseimbangan cairan tubuh melalui mekanisme di ginjal dan menstimulasi pemasukan air untuk normalisasi volume darah dan tekanan darah.

v  Amina Biogenik

Amina biogenik termasuk substansi yang di bentuk melalui dekarboksilasi asam amino atau derivatnya. Katekolamin, yaitu dopamin, norepinefrin, dan epinefrin termasuk amina biogenik yang berperan dalam regulasi tekanan darah. Katekolamin merupakan neurotransmiter dalam beberapa jalur sistem saraf pusat, lewat pelepasan hormon ini dari medula adrenal (terutama epinefrin) atau pada ujung saraf simpatis (terutama norepinefrin), atau lewat kerja langsung dalam ginjal di mana hormon ini mempengaruhi aliran darah dan produksi renin.

Dopamin adalah prekursor untuk epinefrin. Kadar dopamin yang tinggi di dalam serum dibutuhkan untuk mengaktifkan reseptor a pembuluh darah dan menyebabkan vasokonstriksi. Norepinefrin di sintesa dalam medula adrenal, pre-ganglion simpatik, otak, dan sel-sel saraf spinal, namun paling banyak ditemukan di dalam vesikel sinaptik saraf otonom pasca-ganglion pada organ-organ yang kaya akan inervasi simpatis, seperti otak, kelenjar saliva, otot polos pembuluh darah, hati, limpa, ginjal, dan otot. Norepinefrin menstimulasi reseptor a₁-adrenergik (terletak di jantung, otot-otot papiler, dan otot polos) dan reseptor b₁-adrenergik yang meningkatkan pemasukan kalsium ke dalam sel-sel target, sehingga meningkatkan kontraksi dan denyut jantung dan akibatnya meningkatkan tekanan darah. Epinefrin menstimulasi reseptor a₁ dan b₁-adrenergik dengan efek yang sama seperti norepinefrin, tetapi juga menstimulasi reseptor b₂-adrenergik (terdapat dalam otot rangka, jantung, hati, dan medula adrenal) dengan efek akhir vasodilatasi. Namun epinefrin bukanlah vasodilator sistemik, efeknya terhadap kardiovaskuler lebih lemah dibandingkan dengan efek yang ditimbulkan norepinefrin.

Amina biogenik lainnya, serotonin dan histamin, mempunyai efek kerja yang kuat pada otot polos pembuluh darah. Selain merupakan komponen endogen dalam tubuh manusia, serotonin dan histamin juga terdapat di alam. Serotonin atau 5-hidroksitriptamin adalah vasokonstriktor kuat, namun tidak terlibat langsung dalam kontrol terhadap tekanan darah. Serotonin secara tidak langsung ikut mengatur tekanan darah melalui perannya sebagai neurotransmiter di dalam sistem saraf pusat. Histamin, di bentuk melalui dekarboksilasi histidin dan dijumpai pada banyak jaringan, termasuk di ujung saraf. Histamin menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler, tetapi belum ada bukti bahwa histamin berperan dalam kontrol terhadap tekanan darah.  

Skema 7: Efek peningkatan aktivitas simpatis pada kelenjar adrenal dan tekanan darah.⁵

v  Renin

           

Renin adalah protease asam, merupakan enzim yang mengkatalisis pelepasan hidrolitik dekapeptida angiotensin I dari ujung amino terminal angiotensinogen. Angiotensin I berfungsi semata-mata sebagai prekursor dari angiotensin II. Renin di simpan dalam sel-sel jukstaglomerular ginjal dan dilepaskan ke dalam pembuluh darah sebagai respons terhadap berbagai stimulus fisiologis yang membantu untuk menggabungkan sistem renin-angiotensin menjadi proses yang kompleks dalam homeostasis sirkulasi. Renin yang  aktif  mempunyai  waktu  paruh  paling  lama 80 menit di dalam sirkulasi. Renin di bantu oleh angiotensin-converting-enzyme (ACE) membentuk angiotensin II.^2,8

v  Angiotensinogen

           

Angiotensinogen disebut juga substrat renin, di sirkulasi  dijumpai dalam fraksi a₂-globulin plasma. Angiotensinogen disintesa dalam hati, mengandung sekitar 13% karbohidrat dan di bentuk dari 453 residu asam amino. Kadar angiotensinogen dalam sirkulasi meningkat oleh glukokortikoid, hormon tiroid, estrogen, beberapa sitokin, dan angiotensin II.

v  Angiotensin-Converting Enzyme (ACE)

Angiotensin-Converting Enzyme adalah dipeptidil karboksipeptidase yang membagi histidil-leusin dari angiotensin I inaktif, membentuk angiotensin II oktapeptida. Lokasi enzim ini di sirkulasi adalah dalam sel-sel endotel. Sebagian besar konversi angiotensin I menjadi angiotensin II oleh ACE terjadi saat darah melewati paru-paru. Hal ini mungkin disebabkan luasnya endotel paru, sebagai lokasi strategis di mana terjadi penerimaan curah jantung dari darah vena, dan mungkin yang paling penting karena angiotensin II dapat melewati sirkulasi paru tanpa ekstraksi.

v  Angiotensin II

Angiotensin II adalah hormon peptida yang bekerja di kelenjar adrenal, otot polos pembuluh darah, dan ginjal. Reseptor untuk angiotensin II berlokasi pada membran plasma dari sel-sel target  pada jaringan-jaringan tersebut. Angiotensin II sangat cepat dimetabolisme, waktu paruhnya dalam sirkulasi sekitar 1-2 menit.  Hormon ini dimetabolisme oleh berbagai peptida. Aminopeptida mengeluarkan residu asam aspartat dari amino terminal peptida ini, menghasilkan heptapetida  yang disebut angiotensin III. Pengambilan residu amino terminal yang kedua dari angiotensin III menghasilkan heksapeptida  yang disebut angiotensin IV. Biasanya peptida-peptida  yang terbentuk ini tidak/kurang  aktif dibandingkan dengan angiotensin II.

 Angiotensin II yang disebut juga hipertensin atau angiotonin, menghasilkan konstriksi arteri dan peningkatan tekanan darah sistolik maupun diastolik. Di dalam sel otot polos pembuluh darah, angiotensin II berikatan dengan reseptor G-protein-coupled AT_1A, mengaktifkan fosfolipase C, meningkatkan Ca²⁺ dan menyebabkan kontraksi. Hormon ini merupakan salah satu vasokonstriktor kuat, empat hingga delapan kali lebih aktif daripada norepinefrin pada individu normal, namun kadar plasma angiotensin II tidak cukup untuk menyebabkan vasokonstriksi sistemik. Sebaliknya angiotensin II berperan dalam kardovaskuler bila terjadi kehilangan darah, olahraga dan keadaan serupa yang mengurangi aliran darah ke ginjal.

Efek penting dari angiotensin II  terhadap pengaturan tekanan darah antara lain:

-          Meningkatkan kontraktilitas jantung

-          Mengurangi aliran plasma ke ginjal, dengan demikian meningkatkan reabsorpsi Na⁺ di ginjal

-          Bersama angiotensin III merangsang korteks adrenal melepaskan aldosteron

-          Menstimulasi rasa haus dan memicu pelepasan vasokonstriktor lain yaitu arginin vasopresin (AVP)

-          Memfasilitasi pelepasan norepinefrin dari pasca-ganglion saraf simpatik.

Cara Mengukur Tekanan Darah

Alat-alat mengukur tekanan darah:

Untuk mengukur tekanan darah digunakan alat yang disebut sphygmomanometer. Alat ini terdiri dari sebuah pompa, sumbat udara yang dapat diputar, kantong karet yang terbungkus kain, dan pembaca tekanan, yang bisa berupa jarum mirip jarum stopwatch atau air raksa.

Cara pengukuran tekanan darah :

1. Pemeriksa memasang kantong karet terbungkus kain (cuff) pada lengan atas.
2. Stetoskop ditempatkan pada lipatan siku bagian dalam.
3. Kantong karet kemudian dikembangkan dengan cara memompakan udara ke dalamnya. Kantong karet yang membesar akan menekan pembuluh darah lengan (brachial artery) sehingga aliran darah terhenti sementara.
4. Udara kemudian dikeluarkan secara perlahan dengan memutar sumbat udara.
5. Saat tekanan udara dalam kantong karet diturunkan, ada dua hal yang harus diperhatikan pemeriksa. Pertama, jarum penunjuk tekanan, kedua bunyi denyut pembuluh darah lengan yang dihantarkan lewat stetoskop. Saat terdengat denyut untuk pertama kalinya, nilai yang ditunjukkan jarum penunjuk tekanan adalah nilai tekanan sistolik.
6. Seiring dengan terus turunnya tekanan udara, bunyi denyut yang terdengar lewat stetoskop akan menghilang. Nilai yang ditunjukkan oleh jarum penunjuk tekanan saat bunyi denyut menghilang disebut tekanan diastolik.

Ada dua jenis pengukuran tekanan darah (blood pressure), yaitu

1.      Sistolik

adalah besarnya tekanan yang timbul pada pembuluh arteri saat jantung memompa darah (berkontraksi).

2.       Diastolik

adalah tekanan saat jantung dalam fase istirahat.

Yang dimaksud dengan tekanan darah disini adalah tenaga yang dikeluarkan oleh darah untuk dapat mengalir melalui pembuluh darah. Ukuran tekanan darah dinyatakan dalam bentuk mm Hg. Hg merupakan singkatan dari hydragyrum, yaitu merupakan air raksa yang ada didalam tabung tensi meter. Jadi jika tekanan darah seseorang adalah sebesar 140 mm Hg, maka maksudnya adalah tenaga yang dikeluarkan oleh darah untuk mendorong air raksa didalam tabung tensimeter setinggi 140 mm.

HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN

1.      Ruang pemeriksaan:

suhu ruang dan ketenangan ruang

periksa yang nyaman. Suhu ruang yang terlalu dingin dapat

meningkatkan tekanan darah.

Alat: sebaiknya digunakan sfigmomanometer dengan

pipa air raksa yang tegak lurus dengan bidang horisontal.

Hindarkan paralaks waktu membaca permukaan air raksa.

Gunakan manset dengan lebar yang dapat mencakup 2/3

panjang lengan atas serta panjang yang dapat mencakup

2/3 lingkar lengan.

Penggunaan manset yang lebih kecil akan menghasilkan

nilai yang lebih tinggi daripada yang sebenarnya.

2.      Persiapan:

bila diperlukan dan keadaan pasien memung-

kinkan, sebaiknya dipersiapkan dalam keadaan basal. Karena

biasanya hanya diperlukan nilai tekanan darah "sewaktu".

maka pengaruh kerja jasmani, makan, merokok dihilangkan

terlebih dahulu sebelum diukur.

3.      Jumlah pengukuran:

dilakukan pengukuran sebanyak tiga

kali, untuk diambil nilai rata-ratanya. Bila tersangka menderita

hipertensi, dianjurkan untuk mengukur dalam 3 hari berturut-

turut.

4.      Tempat pengukuran:

pengukuran dilakukan pada lengan

kanan dan kiri bila dicurigai terdapat peningkatan tekanan

darah.Kesenjangan nilai lengan kanan dan kiri dapat ditimbul-

kan karena coarctatio aorta.

5.      Posisi orang yang diperiksa:

untuk keperluan skrining,

dapat dilakukan dalam posisi duduk. Dalam hal ini lengan

bawah sedikit fleksi, serta lengan atas setinggi jantung. Hindar-

kan posisi duduk yang menekan perut, lebih-lebih pada orang

yang gemuk (obese).

Untuk pasien hipertensi, lebih-lebih yang sedang dalam

pengobatan, perlu diukur dalam posisi berbaring dan pada

waktu 1 -- 5 menit setelah berdiri.

6.      Pemompaan dan pengempesan manset:

dilakukan pemompaan dan pengempesan manset sebelum diukur tekanan

darahnya. Hal ini untuk menghindari kesalahan nilai karena

rangsang atau reaksi obstruksi sirkulasi darah Pemompaan dilakukan dengan cepat hingga 20 -- 30 mmHg

di atas tekanan pada waktu denyut a. radialis tidak teraba.

Pengempesan dilakukan dengan kecepatan yang tetap (konstan),2 -- 3 mmHg tiap detik. Pengempesan yang terlalu cepat akan mengakibatkan nilai diastolik yang lebih rendah dari yang sebenarnya.